Bolest - 2. část

01.11.2026

Když mícha a mozek "zesílí hlasitost"

Při akutní bolesti funguje nervový systém jako spolehlivá signalizační síť. Pokud dojde k poškození tkáně (např. při popálení či říznutí do prstu), nociceptory vysílají elektrické impulzy přes míchu do mozku. Intenzita vnímané bolesti víceméně odpovídá závažnosti a trvání daného podnětu.
V případech, kdy bolest přechází do chronicity, může být etiologickým faktorem pokračující chronické onemocnění – například pokročilá osteoartróza, revmatoidní artritida nebo onkologické procesy. V takových situacích v organismu přetrvává primární zdroj potíží, jako je neustupující zánět či postupné strukturální poškozování tkání, které nervový systém opakovaně a dlouhodobě dráždí.
Vedle toho však může dojít k zásadnímu neurobiologickému posunu a rozvoji nociplastické bolesti. Nervová soustava přechází do stavu trvalé pohotovosti a pacient pociťuje reálnou, intenzivní bolest i v situacích, kdy se tkáně již zhojily nebo na ně nepůsobí žádný zjevný poškozující podnět.

Klinické projevy centrální senzitizace
Přecitlivění centrálního nervového systému se v praxi projevuje především dvěma klíčovými fenomény, které výrazně snižují kvalitu života pacientů:

  • Allodynie - stav, kdy i zcela nebolestivé, běžné taktilní podněty vyvolávají ostrou nebo pálivou bolest. Pacienta tak může výrazně bolet pouhý dotek oblečení, proud vlažné vody při sprchování nebo lehký závan větru.
  • Hyperalgesie - zesílená, nepřiměřená a prodloužená bolestivá reakce na podněty, které sice mírně bolestivé jsou (např. drobný vpich nebo tlak), ale u senzitizovaného jedince vyvolají nesrovnatelně silnější bolestivý prožitek. Bolestivá přecitlivělost se nezřídka šíří i do zcela zdravých okolních tkání. Signalizace z okolních nepoškozených oblastí, která by za normálních okolností zůstala pod prahem vnímání, tak najednou spouští bolestivou odpověď.

Descendentní modulace a psychologické vlivy
Lidský organismus disponuje vnitřním systémem regulace bolesti (descendentní modulace), jenž je řízen propojenou sítí několika částí mozku a míchy. Tento systém umožňuje mozku filtrovat, zeslabovat, nebo naopak zesilovat nociceptivní informace přicházející z míchy.
Jelikož řídicí dráhy tohoto vnitřního systému začínají v kůře a limbických strukturách, je vnímání bolesti úzce propojeno s psychickým stavem a kognitivním zpracováním podnětů. U chronické bolesti představují dva zásadní psychologické faktory: 

  • Kinesiofobie - nadměrný a iracionální strach z pohybu či tělesné aktivity pramenící z obavy z opětovného poškození tkáně.
  • Katastrofizování - sklon nahlížet na bolestivé vjemy skrze negativní očekávání, zveličovat hrozbu a pociťovat bezmoc.

Kinesiofobie a katastrofizování přímo blokují zapojení vnitřního systému regulace bolesti a zhoršují schopnost organismu potlačovat bolest.

Strukturální a funkční změny v mozku

Moderní zobrazovací metody prokázaly, že chronická bolest ovlivňuje anatomii, funkční propojení i metabolismus mozkové kůry. Zobrazení pomocí magnetické rezonance potvrdilo, že u pacientů trpících různými formami chronické bolesti dochází ke snížení hustoty a objemu šedé hmoty.
Dle výzkumů však strukturální a funkční změny nejsou definitivní. Pokud je chronická bolest včas a účinně odstraněna nebo potlačena (např. úspěšnou operací, cílenou rehabilitací, farmakoterapií), dochází u pacientů k různému stupni navýšení objemu šedé hmoty v dříve zasažených oblastech. 

Jak přenastavit přecitlivělý systém

Úspěšná terapie vyžaduje komplexní přístup zahrnující edukaci o bolesti, pohybovou terapii a farmakoterapii cílící na centrální nervový systém: 

  • Edukace o bolesti (Pain Neuroscience Education - PNE) - metoda, která srozumitelně vysvětluje neurobiologické mechanismy chronické bolesti. Pacient se učí odlišit pojem nocicepce (signál o tkáňovém dráždění) od pojmu bolest (ochranný prožitek generovaný mozkem). Zjištění, že trvající bolest neznamená pokračující poškozování tkání, zásadně snižuje vnímanou hrozbu. Včasné zařazení PNE vede k průkaznému a dlouhodobému poklesu intenzity bolesti, míry invalidity, kinesiofobie a katastrofizování.
  • Pohybová terapie (Exercise-Induced Hypoalgesia - EIH) - fyziologický fenomén, při kterém jednorázová fyzická zátěž vede k přechodnému snížení citlivosti na bolest. Zatímco u zdravých jedinců je tento mechanismus spolehlivě přítomen, u pacientů s celkovou přecitlivělostí centrálního nervového systému může docházet k opačnému jevu – ke zvýšení citlivosti na bolest. Příliš vysoká intenzita cvičení překračující práh tolerance pacienta vyvolává intenzivní bolest a přetěžuje centrální tlumicí systémy. Zásadní roli v modulaci bolesti hraje rovněž očekávání. Vstupuje-li jedinec do cvičení s přesvědčením, že pohyb jeho stav zhorší (vysoká míra úzkosti či kinesiofobie), dochází k oslabení nebo úplné blokádě tohoto fenoménu. 
  • Farmakoterapie - u přecitlivělého nervového systému se mimo jiné uplatňují antidepresiva a antiepileptika.

Závěr

Znát principy progresivního zatěžování, volbu cviků a neurobiologické mechanismy bolesti je pro fyzioterapii zásadní.



Seznam zdrojů

  1. Apkarian AV. The brain in chronic pain: clinical implications. Pain Manag. 2011;1(6):577–586.

  2. DePreter M, Bice A, Porreca F, Navratilova E. The ins and outs of descending pain modulation from the rostral ventromedial medulla (RVM). Neuropharmacology. 2024;246:109848.

  3. Hansen S, Skriver K, Graven-Nielsen T, Vaegter HB. Hypoalgesia after exercises with painful vs nonpainful muscles in healthy subjects. Pain. 2022;163(6):1044–1052.

  4. Hayden JA, Ellis J, Ogilvie R, Malmivaara A, van Tulder MW. Exercise therapy for chronic low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2021;2021(9):CD009763.

  5. Kolář P. Labyrint bolesti a jak se v něm neztratit. Praha: Vyšehrad; 2025. 224 s. ISBN 978-80-267-3109-2.

  6. Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain. 2009;10(9):895–926.

  7. Medina-Viedma S, Escriche-Escriche C, Bodes-Pardo R, Lluch E. Effectiveness of pain neuroscience education in reducing pain, disability, kinesiophobia, and catastrophizing: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2025;39(1):15–32.

  8. Nosková P. Farmakoterapie bolesti. Remedia. 2023;33(2):120–126.

  9. Pico M, Louw A, Puentedura EJ. Pain neuroscience education in children and adolescents with chronic pain: a systematic review. Pediatr Phys Ther. 2025;37(1):45–55.

  10. Sanchez-Robalino C, et al. Effectiveness of pain neuroscience education in physical therapy. J Orthop Sports Phys Ther. 2025;55(2):98–110.

  11. Skála B, Slíva J, Býma S, et al. Léčba bolesti – Doporučený diagnostický a terapeutický postup pro všeobecné praktické lékaře. Praktický Lékař. 2021;101(Suppl 1):1–24.

  12. Smith BE, Hendrick P, Smith TO, et al. Should exercises be painful in the management of chronic musculoskeletal pain? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2017;51(24):1679–1687.

  13. Smith BE, Hendrick P, Bateman M, et al. Musculoskeletal pain and exercise: challenging existing paradigms and introducing new ones. Br J Sports Med. 2019;53(15):907–912.

  14. Vaegter HB, Jones MD. Exercise-induced hypoalgesia after acute and regular exercise: experimental and clinical manifestations. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(9):2017–2028.

  15. Vaegter HB, Petersen KK, Sjodsholm LV, Schou P, Andersen MB, Graven-Nielsen T. Impaired exercise-induced hypoalgesia in individuals reporting an increase in low back pain during acute exercise. Eur J Pain. 2021;25(5):1053–1063.

  16. Viderman D, et al. Neurophysiological, radiological, and molecular biomarkers of pain-related conditions. Prog Neurobiol. 2026;244:102715.

  17. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15.